Липидне пероксидације (ЛПО) је важна карика у метаболичке размени. Основна функција тога је да ажурира липидима ћелијске мембране.
Код здраве особе липидне пероксидације контролом тзв антиоксидантног системом који регулише активност брзине и фосфорилације обавезујућим који изазивају фактора или неутрализују довољне количине пероксида за спречавање претераног крајњих производа метаболизма. Процес оксидације амплификације може бити полазна тачка у патофизиолошким процесима значајним количинама обољења. Овај процес укључује фазу ензимском и не-ензимске аутооксидације.
vrste
Да бисте изменили фосфолипид двослојно ћелијске мембране простире ензимску оксидацију. Поред тога, она је укључена у формирање биолошки активних супстанци, детоксикацију, метаболичких реакција. Нон-ензимска оксидацијом се манифестује као деструктиван фактор у животу ћелије. Због формирања великих количина слободних радикала и пероксиде акумулације антиоксиданата активности система смањује и као последица тога, постоји деструкција организма ћелија.
Паул циклус
Да бисте покренули липид пероксидације потребну присуству кисеоника слободних радикала, који има ниво енергије на крајњем један неупареним електрон. После опоравка од молекула кисеоника произведени супероксид који реагује са атомима водоника, претварајући водоник-пероксидом. За контролу количине супероксида унутар ћелија постоје супероксид-дисмутазе, формирајући водоник пероксид и каталазе, пероксидазе га неутралише води. Ако је живи организам је изложен јонизујућег зрачења, број слободних радикала хидрокси ће се повећати драматично. Надаље хидроксида кисеоника и друге активне форме могу покренути поступак покретања липидне пероксидације.
Продукти липидне пероксидације или организам одложен, односно користи за синтезу простагландина (супстанце које су укључене у запаљеним реакцијама), тромбоксани (укључено тромбогену каскаду реакција), хормона надбубрежне.
sistem контроле
Зависно од брзине структури основног ћелијске мембране, и количина активности добијених производа оксидације може да варира. На пример, активност липида пероксидације изнад места где део зида ћелије доминирају незасићене масне киселине, и спорије, ако основа ЦОП је холестерол. Додатно, фактор контроли количине и стопу формирања слободних радикала кисеоника, као и искоришћење пероксида су метаболичке ензими. Чак иу реакцији липида пероксидације супстанце утичу на састав липида ћелијске мембране и произвољну промену у складу са потребама организма учествују. Ту спадају витамин Е и К, тироксина (хормон тироидне жлезде), хидрокортизон, кортизон и алдостерона (повратних). Дестабилизовања ћелијског зида метални јони, витамини Ц и Д.
повреда поступка
Метаболичке производе липидне пероксидације могу да се акумулирају у ткивима и телесним течностима, осим антиоксиданс систем не располаже од њих са потребном брзином. Последично прекинут транспорт јона кроз ћелијску мембрану, што индиректно могу утицати на јонски састав течног дела крви, стопа поларизације и деполаризација мишића ћелијске мембране (сломити спровођење нервних импулса, њихову контрактилности, продужавајући рефрактерни период), олакшава улазак течности у екстрацелуларног простора (едем, угрушци крви, електролита Дебалансне). Поред тога, главни продукти липидне пероксидације, након низа биохемијских реакција, се конвертују у алдехиде, кетоне, киселине и сл. Ове супстанце имају токсично дејство на тело, које се манифестује у стопи смањења од синтезе ДНК, повећање капиларну пропустљивост, повећавају онцотиц притиска, ас последично, слудге-синдром.
Манифестације у клиници
Пошто је повећање кисеоника слободних радикала има штетне ефекте на ћелијском зиду, а метаболички производи пореметити метаболизам и синтезу нуклеинских киселина и отрова тела, они су патофизиолошким фактор у развоју бројних клиничких стања. Улога липидне пероксидације у јетри је важан обољење зглобова, паразитске инфективне болести, поремећајима, онколошких болести, траума и опекотина. СРБ је један од фактора за атеросклерозе. Слободни радикали окидизе холестерола и његових нискомолекулски фракција да формирају производа који оштећују васкуларног зида. Ово започиње каскаду патолошких реакција типичних за решавање штета. Ова провоцира крвне угрушке, акумулацију угрушака у лумену малих судова или привржености њиховим зидовима. Као резултат кретања крви у овој области успорава, као што је већ постала лумена посуда. То доприноси даљем акумулације крвних угрушака. Највише осетљива на такве промене у коронарним артеријама, аорте, манифестују у клиници симптома коронарне болести срца.
превентивне мере
Практиканти имати на уму да понашање дијагностичких и терапијских процедура може да активира механизам липидне пероксидације. Ово би требало да упозори пацијента. Изазивањем фактори укључују терапију зрачењем (рака), ултраљубичасто светло (са рахитиса, инфламаторне болести синуса, антибактеријски третман собе), магнетна поља (МРИ, ЦТ, физикална терапија) сесија у хипербаричном комори (у полиомијелитиса, висине болест).
Превенција и терапија
Особље које ради у рентгенкабинетом, помоћници и медицинске сестре, стручњаци у физиотерапију, планинари, људи са вишком тежине морате да једете храну која садржи природне антиоксидансе: рибе, сунцокрета или маслиново уље, биље, јаја, зелени чај. Осим промене исхране, лекови се могу користити који се везују за одређене групе или слободне радикале комбиновати са металима променљивом валенце. Тако стоје без активних молекула кисеоника, спречавајући их да се веже за липидне пероксидације појачала.
дијагностика
У садашњој фази развоја лабораторијских испитивања смо у стању да детектују пероксид у саставу биолошких течности у људском телу. Да бисте то урадили, извршити флуоресцентне микроскопије. Једноставно речено, да се идентификује перокидатион липида. Вредност овог дијагностичких тестова не треба објашњење. Заиста, у болести заснива значајна количина једног је претерана активност липидне пероксидације. Детекција овог стања одређује третман.
Из перспективе нормалног физиологије липидне пероксидације је неопходна за формирање стероидних хормона, инфламаторних медијатора, цитокина и тромбоксани. Али када је број хемијских размјене реакције подаци производима прелази дозвољене вредности и оштећења пероксида ћелијских органела, ДНК и ремете синтезу протеина, дејство улази антиоксидативни систем који смањује количину слободних радикала кисеоника и јона метала са варијабилним валенце. Поред тога, повећава синтезу каталазе и пероксидазе за одлагање вишка пероксида и производи њихове даљег метаболизма.